病毒使用宿主细胞的分子库进行复制。波恩大学卓越免疫感觉集群2的研究人员与日本研究人员一起希望利用这一点来治疗流感。

由波恩大学医院心血管免疫学研究所的Hiroki Kato教授领导的研究小组发现了一种抑制人体自身甲基转移酶MTr1的化合物，从而限制了流感病毒的复制。该化合物已被证明在肺组织制备和小鼠研究中有效，并显示出与已经批准的流感药物的协同作用。研究人员的研究发表在《科学》杂志上。

为了复制，病毒需要一个宿主细胞。在那里，他们以核酸DNA或RNA的形式介绍他们的遗传信息。这些分子蓝图在宿主细胞中用于产生新病毒。为了区分外来酸和自身的核酸，细胞使用了一种标记系统。例如，它自己的RNA被标记上分子帽，将其识别为无害。这使免疫系统能够对威胁做出专门反应。

被盗的帽子

分子帽是一种甲基化的核苷：一种附着在RNA链末端的小分子。以这种方式标记，RNA不会触发免疫反应。但是，如果细胞中存在缺乏帽结构的RNA，则被免疫受体RIG-I识别，并提醒免疫系统。

为了逃避这种情况，流感病毒已经开发出一种特殊的机制。它们从细胞RNA分子中窃取分子帽并将其转移到自己的RNA上。这个过程称为抢盖。

流感需要细胞酶进行复制

MTr1酶为细胞mRNA提供帽结构，从而充当细胞的“核酸标记剂”。由波恩大学医院心血管免疫学研究所的Hiroki Kato教授领导的研究小组已经能够显示流感病毒在多大程度上取决于MTr1酶的功能。

该论文的第一作者Yuta Tsukamoto说：“虽然SARS-CoV-2等其他病毒能够自行封顶其RNA分子，但流感病毒依赖于窃取现有的帽。“如果MTr1的功能在细胞中被破坏，则没有可用于转移到病毒RNA的盖子。因此，MTr1的活性对于流感病毒在细胞中的复制至关重要。